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- 总SOD活性：评估样本中所有SOD同工酶（Cu/Zn-SOD、Mn-SOD、EC-SOD）的总抗氧化能力。
- 同工酶特异性检测：区分不同类型SOD的活性（如线粒体Mn-SOD与胞质Cu/Zn-SOD）。
- 检测原理：通过抑制超氧阴离子介导的化学反应（如氮蓝四唑/黄嘌呤氧化酶法）间接测定SOD活性。
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- 采用免疫学方法（如ELISA、Western blot）定量特定SOD同工酶的表达水平，适用于研究基因表达或病理状态下的蛋白变化。
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- 通过RT-qPCR或基因测序检测SOD基因（如SOD1、SOD2、SOD3）的mRNA表达量，用于分子机制研究。
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- 原理：基于SOD抑制超氧阴离子与显色底物（如氮蓝四唑，NBT）的还原反应，通过吸光度变化计算酶活性。
- 步骤：
- 样本（血清、组织匀浆等）与黄嘌呤氧化酶、底物反应生成O₂⁻。
- O₂⁻还原NBT生成紫色甲臜，测560 nm吸光度。
- SOD抑制甲臜生成，抑制率与酶活性正相关。
- 优点：成本低、操作简便。
- 缺点：易受其他抗氧化物质干扰。
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- 原理：利用鲁米诺等发光试剂与O₂⁻反应产生光信号，SOD通过清除O₂⁻降低发光强度。
- 优点：灵敏度高、动态范围广。
- 应用：适用于微量样本（如细胞培养液）。
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- 原理：采用特异性抗体捕获SOD蛋白，通过酶标二抗显色定量。
- 优点：特异性强，可区分同工酶。
- 局限性：仅检测蛋白含量，无法直接反映酶活性。
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- 原理：基于SOD对超氧阴离子电化学信号的调控，利用修饰电极检测电流变化。
- 优势：快速、适合实时监测。
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- 诊断：SOD活性降低常见于糖尿病、阿尔茨海默病、慢性肾病等慢性疾病。
- 疗效监测：抗氧化治疗（如NAC、维生素E）后SOD水平回升提示治疗有效。
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- 类风湿性关节炎、败血症患者的SOD活性异常，与炎症因子（IL-6、TNF-α）呈负相关。
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- 肿瘤细胞中Mn-SOD表达下调可能与转移相关，检测SOD2基因突变有助于预后评估。
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- 衰老个体SOD活性普遍下降；动脉粥样硬化患者EC-SOD含量降低。
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- 血液：分离血清/血浆，避免溶血（红细胞含高浓度Cu/Zn-SOD）。
- 组织：快速液氮冷冻，防止酶降解。
- 细胞：裂解后离心取上清液，避免反复冻融。
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- 避免使用EDTA抗凝剂（可能螯合Cu²⁺/Zn²⁺，影响Cu/Zn-SOD活性）。
- 检测前需排除样本中过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）的交叉影响。
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- 血清总SOD活性：通常为80-220 U/mL（方法依赖性，需参照试剂盒标准）。
- SOD1（Cu/Zn-SOD）：占总活性的60-80%；SOD2（Mn-SOD）占20-30%。
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- 活性升高：急性氧化应激代偿反应、某些肿瘤（如肝癌）。
- 活性降低：慢性疾病、遗传性SOD缺陷（如肌萎缩侧索硬化症与SOD1突变相关）。
- 提高检测特异性：开发针对同工酶的单克隆抗体或探针。
- 动态监测技术：活体成像或微流控芯片实现实时SOD活性分析。
- 多指标联检：联合MDA、GSH等氧化应激标志物，全面评估抗氧化状态。
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